Amnesia: Henry Molaison (HM)

Henry Gustav Molaison (26 de febrero de 1926, Hartford, Connecticut – 2 de diciembre de 2008, Windsor Locks, Connecticut), fue un paciente norteamericano con un trastorno de memoria ampliamente estudiado desde finales de 1957 hasta su muerte. Durante mucho tiempo, fue conocido por sus iniciales, H. M., para proteger su privacidad. Su caso supuso un gran hito en el desarrollo de teorías explicativas de la asociación entre la función cerebral y la memoria, así como en el desarrollo de la neuropsicología cognitiva, una rama de la psicología que trata de comprender cómo se relacionan las diversas estructuras y funciones cerebrales con procesos psicológicos específicos. Antes de su muerte, vivió en una institución de cuidados localizada en Windsor Locks (Connecticut), donde colaboró como sujeto de investigación. Actualmente, su cerebro se conserva en la Universidad de San Diego, donde fue dividido en secciones histológicas el 4 de diciembre de 2009. Nació el 26 de febrero de 1926, y padeció de una epilepsia intratable, que a menudo le ha sido atribuida a un accidente mientras conducía su bicicleta a la edad de nueve años, en 1935, aunque este punto nunca se llegó a concretar con seguridad. Sufrió crisis parciales durante muchos años, y convulsiones tónico-clónicas desde los 16 años. En 1953 fue canalizado para su tratamiento al neurocirujano del Hartford Hospital, William Beecher Scoville.
Scoville localizó el origen de la epilepsia en los lóbulos temporales mediales izquierdo y derecho, y sugirió una extirpación quirúrgica bilateral del lóbulo temporal medial como medida de tratamiento. El 1 de septiembre de 1953, Scoville practicó la lobectomía bitemporal.2 Henry Molaison perdió aproximadamente dos terceras partes de su hipocampo, giro hipocampal y amígdala. Su hipocampo parecía haber quedado completamente infuncional, ya que los 2 cm restantes parecían atrofiados, y además, toda la corteza entorrinal (el principal centro de comunicación con el hipocampo) había sido destruida.
La cirugía surtió el efecto deseado en cuanto al objetivo de controlar los ataques epilépticos, pero le provocó una severa amnesia anterógrada: a pesar de que su memoria de trabajo y su memoria procedimental se hallaban intactas, no era capaz de incorporar nueva información a su memoria a largo plazo. De acuerdo con la opinión de algunos científicos (por ejemplo, Schmolck, Kensinger, Corkin, y Squire, 2002) Molaison se vio incapacitado para crear nuevos conocimientos semánticos, aunque el alcance de su incapacidad no está del todo clara. También sufrió una moderada amnesia retrógrada, no pudiendo recordar la mayor parte de los acontecimientos de los dos años previos a la cirugía, ni algunos de los acontecimientos ocurridos once años atrás, lo que implica que su amnesia retrógrada estaba graduada temporalmente. No obstante, su capacidad para formar recuerdos procedimentales a largo plazo estaba intacta.